3.4 对大鼠海马兴奋性突触后电位（EPSP）长时程增强（LTP）的作用［9］ 40只SD大鼠，随机分成对照组、电针组（大椎、双侧肾腧）、模型组（Scop痴呆大鼠模型）、电针加模型组，于皮层前穿质安装刺激电极，按Pellegrin图谱立体定位，引导并记录各组不同时间内，海马齿状回颗层的EPSP群发电位（PS）及强直刺激（HFS）诱发的LTP。结果提示，电针后诱发LTP与对照组相似，各参数值均优于对照组，时间超过2h，提示电针后对HFS诱发的大鼠海马LPT 有显著的易化作用。而对氢溴酸东莨菪碱注射和随即电针后HFS，可显著对抗并翻转对氢溴酸东莨菪碱对LPT的抑制作用，与未电针的模型组比较差异有显著性，P＜0.05～0.01。
4 讨论
阿尔茨海默症（AD）病因仍不清楚；由于其发病机制具有多样性、异质性、遗传性等特点，很难有理想动物模型进行机制研究［10，11］。国内外虽已探索出多种AD动物模型，包括转基因动物在内，但仍不能完全模拟、复制出AD主要病理、生化、神经递质和行为学等特征性变化，因而影响了AD发病机制和防治措施的进一步研究。为了能科学地证实我们前期临床研究的结果［1，2］，即针药治疗能明显改善和稳定AD患者近期记忆的衰退，复苏智能，并对预防复发、间接控制痴呆症状发展，有较显著的疗效。为此在本文动物实验机制研究中，同时采用了随机对照、系统观察针药综合治疗对3种不同类型痴呆实验造模大鼠（Scop、NaNO2所致的学习记忆障碍、药物QA损毁海马CA1诱发的痴呆动物模型等）学习记忆功能的影响和可能机制。实验结果表明，无论是跳台实验，还是水迷宫试验均显示，同样的针药治疗方法可明显提高各种不同痴呆造模大鼠被动回避反应能力和空间分辨能力，改善和增强其学习记忆功能；并能明显拮抗和改善东莨菪碱、亚硝酸钠、QA对大鼠空间识别记忆巩固的破坏，恢复其正常大鼠行为学表现。而单纯针刺或用药只能部分改善药物所致痴呆大鼠受损的学习记忆功能和行为学表现。在各实验中，还可见各模型组大脑皮层的LPO含量及各种自由基含量显著升高，而活性SOD等抗氧化酶活性则明显低于各治疗组，且其记忆巩固成绩也相应的显著下降，说明氧自由基反应在学习、记忆能力下降的过程中起了重要的作用。在各模型组研究中，治疗前后测试的乙酰胆碱、谷氨酸（glutamate， Glu ）、SOD、MDA、SOD/MDA及NO、NOS等抗氧化指标、兴奋性突触后电位（EPSP）LTP实验参数显著改善，均有助于记忆障碍大鼠更好地复苏其受损神经元的功能。 我们推测针刺可能在机体生理允许的极大调节范围内，在短时间内多途径、多层次、多靶点调节了机体内各种抗氧化酶及相关物质的活性，而中药则可能及时补充了因各种原因导致神经记忆细胞受损所减少的活性物质，二者相互补充，取长补短，相得益彰［4，8］，从而使针刺的效应被延长或增强，故针药综合的疗效优于单纯针刺或用药治疗。正如古人所云：若针而不灸，灸而不针，皆非良医也。针灸而不药，药而不针灸，尤非良医也。……知针知药，固是良医。这为临床应用针药综合治疗AD症提供重要的科学依据，并也为如何客观评估针灸、药物对痴呆疗效和机制的研究，提供了方法学上的新思路。
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