表3可见Scop痴呆大鼠皮层AchE活性显著增高,其余各组AchE活性均呈现下降趋势。与空白组比,模型组大鼠脑皮层Ach含量有显著下降,而其它组Ach含量均高于模型组。AchE/Ach的比值,模型组显著增加,针刺组可降低此比例,但仍未达对照组水平,而针药治疗组大鼠可显著下降至正常水平。
3.2 NaNO2所致痴呆大鼠学习记忆的影响
3.2.1 大鼠水迷宫试验测定 50只造模痴呆大鼠,针药组、针刺组、尼莫组每天平均登陆时间均较空白组缩短,在第5天训练末,针药组、针刺组、尼莫组分别在(12.75±4.06)s、(16.88±4.01)s、(13.38±5.29)s即可登陆,而空白组、模型组分别在(24.6±8.96)s、(20.88±16.88)s才能成功登陆,说明预防性治疗对正常大鼠学习过程也有明显促进作用。训练后皮下注射NaNO2药物造模后第2天(即第6天),与空白组比较,模型组登陆时间显著升高(P<0.01)。但随时间推移,模型组登陆时间仍居高,空白组、针药组、针刺组、尼莫组登陆时间逐渐缩短,较之模型组差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。而针药组较针刺、尼莫组差异亦有显著性(P<0.05);对记忆巩固作用较针刺组更稳定。
3.2.2 NaNO2痴呆大鼠对大脑皮层LPO、SOD含量及活性的影响 见表4。
表4 NaNO2痴呆大鼠大脑皮层LPO、SOD含量及活性变化
注:与模型组比*P<0.05,**P<0.01,与针刺组比#P<0.05
表4中可见模型组LPO含量升高及SOD活性降低与针药组、针刺组、尼莫组比较差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);经治疗后,针药组与针刺组、尼莫组的LPO含量降低及SOD活性升高差异均有显著性(P<0.05),而尼莫组与针药组两组比较差异无显著性(P>0.05)。3.2.3 SOD/LPO比值与各组学习记忆成绩相关分析 见表5。
表5 各组痴呆大鼠学习记忆巩固成绩与皮层SOD/LPO比值相关分析 (x±s)

注:与模型组比*P<0.05,**P<0.01,与针刺组比#P<0.05
表5结果提示各组痴呆大鼠记忆巩固成绩与皮层SOD活性及LPO含量之比呈现相关性,即登陆时间越短,则SOD/LPO比值越大。而SOD/LPO 比值是反映生物体内抗脂质过氧化潜在能力的一个重要指标和参数。
3.3 QA损毁海马CA1区所致痴呆大鼠模型[8]的影响
3.3.1 跳台实验结果 45只痴呆大鼠与假手术组比,模型组大鼠的反应时间和3min内错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,表明QA注入双侧海马CA1区可损害大鼠的被动回避反应能力;而各治疗组反应时间和3min 内错误次数明显下降,潜伏期明显延长。
3.3.2 水迷宫实验结果 37只痴呆大鼠中,可见QA注入双侧海马CA1区损害大鼠空间分辨反应能力,表现在进入盲端次数增加,到达终点所需时间延长及学会所需次数增多,而单纯针刺或用药可部分改善其空间分辨反应能力,针药结合对QA损毁双侧海马CA1区所致AD大鼠空间分辨反应能力障碍有明显改善作用(P<0.05)。
3.3.3 海马氨基酸递质含量测定 43只痴呆大鼠中,模型组大鼠的各种氨基酸神经递质均低于假手术组,其中Glu(3.51±0.30μmol/g组织)、γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid, GABA;2.90±0.26μmol/g组织)、甘氨酸(1.20±0.13μmol/g组织)含量下降显著;与模型组大鼠相比,三个治疗组的Glu、甘氨酸含量有不同程度的升高,其中针药组的Glu、甘氨酸(5.58±0.15※※,2.29±0.14※※,3.21±0.23※μmol/g组织)含量显著高于针刺治疗组(4.25±0.17△,1.38±0.13※△,3.32±0.22※※,μmol/g组织)和药物治疗组(4.91±0.28※※△,1.39±0.14※△△,2.80±0.10△μmol/g组织)。(注:与模型组相比,※P<0.05,※※P<0.01;各治疗组与模型+针药组相比,△P<0.01)
3.3.4 大鼠海马NO的含量和NOS的活性测定结果 43只痴呆大鼠中,模型组大鼠海马NO含量(2.31±0.52μmol/gpr)和NOS活性(5.63±0.87U/mg pr)均比假手术组(1.27±0.42※※,4.78±0.54※※)显著升高。而3个治疗组,尤其是针药组或显著降低造模大鼠NOS活性和NO含量(1.58±0.39※※,4.61±0.92※)。针药组NO含量低于针刺组(4.80±0.56※和药物组4.72±0.60※)。(注:与模型组相比,※P<0.05,※※P<0.01,各治疗组与模型加针药组相比,△P<0.01)
3.3.5 对造模大鼠海马SOD和MDA的影响 43只痴呆大鼠实验中,与