治疗 内科治疗 IBD是原因不明的肠粘膜的炎症反应，AA代谢产物在发病中起重要作用，所以可使用干扰AA代谢的药物。皮质醇类药物能稳定细胞膜的磷脂酶，使AA不易产生而减少白三烯的合成。柳氮 磺胺吡啶（SASP） 中的5-胺基柳酸（5 ASA）能抑制5-脂氧化酶的活性成分。Zileuto是口服的直接抑制5-脂氧化酶的药物，MK-886（L-663、536）通过抑制5-脂氧化酶的激活蛋白起作用。 轻度活动性UC儿童一般口服SASP或5-ASA，可单用或合并每夜类固醇皮质激素或mesalamine灌肠。为减少副作用最初SASP剂量是25-40mg(kg·d)，可增至50-75 mg(kg·d)（最大4g/d）。某些患儿对SASP无效或过敏，但5-ASA可能有效。中度和重度的患儿有显著的腹部痉挛、频繁的血便、贫血和低蛋白血症，可口服强的松，也可用静脉内甲基强的松龙和氢化考的桦冲击治疗。Gold等报道，10例严重UC患儿冲击治疗2周以上，随访7个月，6例缓解，2例需外科手术，2例仍有活动病变。皮质激素每天给药用药用至痛性痉挛和便 血减轻后每1-2周减量2.5-5.0mg，还可用隔日晨一次给药法。有报道隔日给药可减少频繁恶化的成人UC病人的复发率。CD的治疗应根据不同的病症、部位、受累肠管的范围以及合并的肠外形式表面而个体化。研究表明强的松诱导CD缓解较SASP更快而且持久。SASP能减少CF小肠病变的症状，在结肠和回结肠中也非常有效，激素的隔日疗法既能抑制UC和CD患儿的慢性活动性症状，又可避免对生长的抑制，新的皮质醇制剂如布地柰德（budexonide）对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用比较常规皮质醇低，此剂对减少儿童因使用激素而诱发的生长受阻及骨质疏松等副作用将是有益的[1，5]。
对于儿童UC和CD，免疫抑制剂如硫唑嘌呤（azathoprine） 或巯基嘌呤（6-MP）能抑制70%激素依赖和病情顽固患儿疾病的活动性。从而可减少激素用量或停止使用[16]。推荐剂量6-MP 1-1.5 mg(kg·d)及azathoprine1.5-2.0 mg(kg·d)。研究表明激素加6-MP比单用激素缓解快。环孢菌素已在少数严重的UC患儿中应用[17]。Treem等报道6例有严重UC的儿童口服环孢菌素，最初全部缓解，但在开始治疗后8个月内4例进行了切除术，所以此剂的长期效果还不肯定。环孢菌素对激素耐药和激素不耐受的严重CD患儿有好处[18]，但要确定此药在CD患儿中的应用还需做进一步的研究，较新的5-ASA有免疫抑制剂对于激素依赖和难治患儿的有效性和安全性，已减少了儿童的结肠切除率。
营养评估和支持法在IBD儿童中的重要性已经很明确。肠道内外增加卡摄入的方法，都可逆转生长受阻。推荐的热卡量公斤体重基础值，常高于正常儿童[70-100卡/（kg·d）/]，因为患儿体重常常较低，推荐的蛋白摄入量与正常儿童相同。CD患儿行广泛肠切除术后引起的短肠综合征，肠外营养是一个重要的治疗方式。此外，对有营养不良的患儿术前进行营养支持可减少并发症。对生长落后的CD患儿，营养支持可有效地刺激其生长[19]。
外科治疗 儿童IBD主要通过治疗，但是适时的外科手术可以减少合并症， Telander报道主要的手术指征是病情顽固、难治疗性生长受阻、中毒性巨结肠、可疑肠穿孔、脓肿、肠梗阻、出血和癌症预防。
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